Breve aproximación al tejido óseo.

El esqueleto humano está compuesto por huesos: piezas independientes, duras, constituidas fundamentalmente por tejido óseo.

Estos sostienen todo el cuerpo, todos los movimientos corporales se basan en el desplazamiento de uno o varios huesos respecto a otros, en ellos se apoyan o sustentan todos los órganos del cuerpo; además, protege las estructuras corporales más delicadas (pensemos, por ejemplo, en el cerebro dentro del cráneo, o el corazón y los pulmones dentro de la caja torácica).

También es el principal reservorio natural de calcio y fósforo para el cuerpo (el ión calcio es muy importante, fundamental por ejemplo para la contracción muscular). Por último, participa en la formación de células de la sangre (hematopoyesis).

El tejido óseo es el principal tejido de sostén de los vertebrados (salvo algunos peces primitivos que poseen un esqueleto cartilaginoso).

Existen dos grandes tipos de tejido óseo: el hueso compacto y el hueso esponjoso. El compacto forma el exterior, la parte dura de todos los huesos. El hueso esponjoso se encuentra en el interior de los huesos grandes.

Comenzaremos con el hueso compacto. En este tejido la matriz extracelular no solo es sólida, también está muy endurecida, gracias sobre todo a la acumulación de sales de calcio. Además, la matriz se encuentra muy organizada, para que la resistencia se aplique de manera preferencial en ciertas direcciones.

Osteocitos

Hay dos tipos principales de células en el tejido óseo. Las más abundantes son los osteocitos, encargados de fabricar y mantener en buen estado la matriz extracelular; se encuentran en unos huecos de la matriz denominados lagunas. En este caso, las lagunas están interconectadas entre si, al igual que lo están los osteocitos (emiten prolongaciones a lo largo de los canales que conectan las lagunas).

El tejido óseo es vascular, y los osteocitos son capaces de captar calcio de la sangre, pasárselo de unos a otros si se encuentran lejos de algún vaso sanguíneo y fabricar matriz extracelular o acumular calcio en ella. El segundo tipo celular son los osteoclastos. Su papel es el contrario al de los osteocitos, son los encargados de destruir la matriz extracelular ósea y pasar calcio a la sangre cuando esto es requerido.

Esquema de osteona

Como decíamos la matriz extracelular se encuentra muy ordenada. Se organiza en una serie de estructuras cilíndricas, concéntricas, denominadas osteonas (o sistemas de Havers). Forman grandes cilindros, que a su vez están formados por cilindros más pequeños. En el centro de cada osteona hay un tubo hueco, denominado conducto de Havers por el que discurre un vaso sanguíneo (que nutre a todos los osteocitos de la osteona) y nervios. Además, en este canal central es donde se encuentran los osteoclastos.

Los conductos de Havers pueden enlazarse entre si mediante canales transversales conocidos como conductos de Volkmann.

Tejido Óseo: conductos de Havers y canales de Volkmann

En cuanto al hueso esponjoso, su matriz también está calcificada, pero no forma osteonas. Como su nombre indica, tiene forma de esponja (constituyen unas estructuras canaliculares llamadas trabéculas), ya que deja grandes huecos. En el interior del hueso compacto se encuentran las células encargadas de la hematopoyesis, es decir, encargadas de la fabricación de las células de la sangre.

En la mayor parte de los huesos del cuerpo encontraremos, además una capa conjuntiva que rodea al hueso, lo protege y se encargará además de facilitar el crecimiento en grosor del mismo. Se denomina periostio.

Existen cuatro tipos fundamentales de huesos:

• Huesos cortos: pequeños y con medidas similares en las tres dimensiones del espacio.
• Huesos planos: forma aplanada, es decir, hay dos dimensiones que son más relevantes que la tercera.
• Huesos largos: una dimensión predomina sobre las otras dos. Están constituidos por tres partes:

1. Epífisis: extremo del hueso, normalmente ensanchado.
2. Díafisis: parte central, alargada y hueca.
3. Metáfisis: zona de unión entre la epífisis y la diáfisis. Es la zona de crecimiento del hueso.

• Huesos irregulares: tiene formas complejas, que no pueden definirse como ninguna de las anteriores. Por ejemplo, el esfenoides en el cráneo o las vértebras.

Tipos de huesos y partes de los huesos largos

Breve aproximación a la fisiología muscular.

Los músculos son los encargados de producir los movimientos del cuerpo. Además de facilitar los movimientos de unas partes del cuerpo respecto a otras, los músculos permiten otro tipo de movimientos, como los movimientos involuntarios del intestino (peristálticos) y producen calor (a base de consumir energía).

Constituido por células con capacidad de contracción, es decir, con capacidad de movimiento, el tejido muscular cumple tres funciones importantes: proporciona los movimientos corporales, es responsable del mantenimiento de la postura y ayuda en la termorregulación, ya que son uno de los principales sistemas de generación de calor del cuerpo.

Las células musculares basan su capacidad contráctil en un sistema de citoesqueleto muy desarrollado y con una proteína contráctil de la familia de los filamentos intermedios asociada a este citoesqueleto denominada miosina.

Hay tres tipos fundamentales de tejido muscular, que son muy diferentes tanto en su morfología como en su función:

• Músculo liso.
• Músculo estriado esquelético.
• Músculo estriado cardiaco.

Músculo liso

El músculo liso está formado por células de tamaño relativamente pequeño, con forma de huso y fibras de actina y miosina dispuestas longitudinalmente en el citoplasma (aunque sin una organización excesiva).

Es el músculo encargado de movimientos involuntarios (no realizados conscientemente), como por ejemplo los movimientos de contracción de los bronquios, venas y arterias, los movimientos peristálticos del tubo digestivo, los movimientos de contracción y dilatación de la pupila.

Se encarga de movimientos lentos, pero es muy resistente a la fatiga (puede trabajar durante horas sin descanso).

Músculo estriado cardiaco

El músculo estriado cardiaco presentauna estriación transversal uniforme; esta es consecuencia de la estructura ordenada de filamentos de actina y miosina. Está formado por células relativamente pequeñas que presentan un núcleo en posición central. En sus extremos poseen unas ramificaciones, con las que contactan con otras células vecinas. En estas zonas de contacto la membrana está engrosada, ya que es una zona de comunicación entre células cuya función es provocar que la contracción de todas las células musculares esté coordinada.

Se trata de las células musculares que componen el corazón (de ahí la necesidad de coordinación).

Es un músculo que permite movimientos rápidos (el corazón puede llegar a latir más de doscientas veces en un minuto) y a la vez muy resistente a la fatiga (late sin descanso durante toda la vida).

El músculo estriado esquelético está formado por células cilíndricas de gran tamaño (pueden llegar a medir varios milímetros y poseer varias decenas de núcleos) que presentan una característica estriación transversal muy uniforme, consecuencia de la extrema ordenación de su citoesqueleto y en concreto de los tubos de actina y miosina.

Se denomina esquelético porque se encuentra en músculos anclados de alguna forma a un hueso. Se encarga de los movimientos voluntarios de nuestro cuerpo: movimientos de brazos, piernas, etc. Es decir, constituye los músculos voluminosos de nuestro cuerpo.

Músculo estriado esquelético

Se encarga de movimientos muy rápidos y fuertes. Pero es poco resistente a la fatiga, tras una actividad de varios minutos, comienza a perder efectividad.

El sistema muscular constituye una parte muy importante de nuestro cuerpo: alrededor del 40% de nuestro peso.

Los grandes músculos esqueléticos se encuentran rodeados por una membrana conjuntiva denominada epimisio. El músculo se divide en haces, separados unos de otros por una membrana conjuntiva denominada perimisio. Y cada célula muscular está separada de las demás por una membrana conjuntiva muy fina denominada endomisio. Las tres membranas conjuntivas acaban confluyendo en el extremos del músculo y en la zona de unión aparecen fibras conjuntivas y elásticas, transformándose estas en el tendón del músculo.

Como hemos indicado, las fibras musculares esqueléticas presentan una serie de estriaciones transversales a intervalos constantes (le dan su nombre de músculo estriado). Corresponden a una distribución de los filamentos muy ordenada. Estos filamentos serán los encargados de facilitar y llevar a cabo la contracción muscular.

Bandeado del músculo estriado

Existen bandas claras y oscuras alternas. Las bandas claras se denominan bandas I (de isótropas) y las bandas oscuras bandas A (de anisótropas). Las bandas claras I tienen, en su zona central, una banda de color oscuro que se denomina banda o disco Z. Y las bandas oscuras A tienen en su zona central una banda clara denominada banda H. Las bandas H tienen en su zona central una banda o línea más oscura denominada línea M.

Las bandas I son zonas donde solo hay filamentos de actina, que actúan como raíles o fibras fijadoras. El disco Z es la zona en la que se anclan estos filamentos de actina. Los filamentos móviles son los filamentos de miosina. Las zonas oscuras de la banda A corresponden a zonas donde se encuentran a la vez filamentos de actina y de miosina. La línea M es la zona de inserción de los filamentos de miosina. Y la banda H la zona en la que hay filamentos de miosina pero no hay filamentos de actina. Cuando el músculo se contrae, desaparece la banda H, ya que la miosina tira de la actina, acercando las dos partes de la banda y acortando el músculo.

¿Y cómo se contrae el músculo?

Placa motora

El músculo se contrae como respuesta a un impulso nervioso que le llega por parte de las neuronas encargadas de ordenar el movimiento de los músculos y que se denominan neuronas motoras (o motoneuronas).

Cada neurona motora no estimula a una sola célula o fibra muscular, sino a un grupo de ellas. Al grupo de fibras estimuladas por una sola neurona se le denomina unidad motora.

En los músculos destinados a movimientos de fuerza, las unidades motoras son grandes, una sola neurona ordena el funcionamiento de muchas células musculares. De esta forma, una sola descarga provoca una fuerte contracción muscular. En cambio, los músculos que son requeridos para movimientos finos, precioso, poseen unidades motoras más pequeños. Por medio del ejercicio físico puede hacerse variar el tamaño de las unidades motoras. Por eso un violinista no puede dedicarse al boxeo: el entrenamiento de fuerza provocaría que el músculo perdiese precisión.

¿Cómo funciona la contracción muscular? Es un proceso complejo.

Cuando llega el impulso nervioso, los neurotransmisores que se descargan sobre la célula muscular provocan la apertura de canales de calcio, provocando la entrada de este ión dentro del citoplasma la célula desde el exterior; además, un retículo endoplásmico especial denominado presente en las células musculares, denominado retículo sarcoplásmico, acumula en su interior grandes cantidades de calcio, abriendo sus canales y permitiendo que el calcio salga del retículo al citoplasma cuando recibe el impulso de la neurona motora.

En situación de reposo, la actina y la miosina no pueden unirse, ya que las zonas de unión se encuentran bloqueadas por dos poretínas, una proteína fibrilar denominada tropomiosina y una proteína globular denominada troponina.

Al acumularse el calcio en la célula, el calcio se une a la troponina (concretamente a su subunidad conocida como troponina C). La troponina C actúa sobre la tropomiosina y la desplaza, dejando libre la zona de unión entre la miosina y la actina.

Esto provoca que la actina se una a la miosina y se desplace sobre ella: la actina actúa como el rail, la miosina provoca el movimiento, haciendo que los filamentos de actina se desplacen.

El movimiento de la actina sobre la miosina provoca que la fibra se contraiga. Este movimiento consume energía (en forma de una molécula de ATP, unida a la miosina, que se transforma en ADP). Cuando el impulso nervioso cesa, la célula retira el calcio, la tropomiosina y troponina recuperan su forma original, haciendo que la actina y la miosina pierdan su capacidad de desplazarse una sobre otra.

Protección solar: ¿qué protector me pongo?

Quien más, quien menos y amarrados siempre por los dictados de la moda, casi todo el mundo se encuentra hoy en día concienciado del peligro de los excesos de la exposición al sol (este tema ya lo he tratado en un par de entradas anteriores).

Por eso, cuando llega el verano, debemos hacer acopio de cosméticos de protección solar.  Y al llegar a la sección en el supermercado, farmacia o tienda correspondiente, nos pueden surgir dudas ante la variedad de productos que el mercado nos ofrece.

De entre todas las características que diferencian los cosméticos de protección solar entre si, en esta entrada me centraré en la más importante: el valor del FPS, tratando de explicar su significado, importancia y responder a la pregunta: ¿Qué FPS me compro?

Quizás lo primero sea definir a qué me refiero con FPS. Se trata del acrónimo de "Factor de Protección Solar" y básicamente es un número, que oscila aproximadamente entre 2 y 60, aunque algunos cosméticos prescinden del valor para sustituirlo por "protección total". Y sabemos que el cosmético es más o mejor protector cuanto más alto sea este número. Además, suele existir una correlación directa entre el valor del FPS y el precio del producto, pues para una misma gama de cosméticos de protección de una misma marca, el precio será sensiblemente superior cuanto mayor sea el FPS.

¿Y cómo calculan los fabricantes de cosméticos el FPS? ¿Se trata de un valor estándar o cada cual asigna una cifra según su criterio?

Pues bien, en principio el FPS es un valor estándar calculado a partir de una serie de pruebas a la que se somete el producto. Concretamente, se basa en el cociente de la dosis eritematosa mínima (DEM) con y sin aplicación del producto.

Analicemos este segundo concepto. La dosis eritematosa mínima es la dosis mínima de radiación Ultravioleta capaz de provocar eritema (enrojecimiento) en la piel. Este eritema, conocido como eritema actínico, ya ha sido analizado en una de las entradas anteriores y se trata de una reacción inflamatoria de la piel derivada de los daños que la radiación provoca.

Para calcular la DEM se aplica radiación ultravioleta de forma controlada sobre una zona de la piel durante diferentes periodos de tiempo, midiendo así el tiempo mínimo necesario para que aparezca enrojecimiento. Y sobre otra zona de piel de características similares (suelen usarse los dos brazos) se lleva a cabo el mismo procedimiento, pero después de haber aplicado el protector. El valor de FPS se calculará dividiendo la DEM sin protector solar entre la DEM con protector solar.

Ave Fénix quemada por el sol

Lógicamente la DEM es diferente en cada persona y depende de varios factores, sobre todo la carga de melanina y por lo tanto la coloración de la piel. Por eso lo que nos marcará el FPS es la relación com la DEM de la misma persona con el protector aplicado.

Y para que el resultado sea aceptable, se llevará a cabo sobre varios voluntarios humanos, siendo el valor final de FPS el resultado promedio de los estudios.

Quiere esto decir que, si por término medio, la piel de una persona concreta tardase media hora (30 minutos) en padecer eritema actínico tras la exposición al sol, con la aplicación de un protector solar de FPS 10 tardaría alrededor de 300 minutos (de promedio) en padecer el eritema (es decir, alrededor de 5 horas).

Al tratarse de valores estadísticos y relativos, podríamos calcular que, del mismo modo, si una persona tuviese la piel más clara y el eritema sin protector sobreviniese tras 10 minutos, el protector permitiría una exposición teórica de 100 minutos (una hora y cuarenta minutos). Si la piel fuese más oscura y resistente al sol y tolerase una exposición de una hora antes de enrojecer, el cosmético nos permitiría una exposición de diez horas.

Estos resultados nos llevarían a una conclusión que conviene analizar. Con los datos aportados, tendría muy poco sentido usar protectores solares valores de FPS por encima de 30, ya que la inmensa mayoría de las personas toleran exposiciones al sol de 30 minutos, con lo que al aplicar el protector con FPS 30 se transformarían en quince horas, valor que supera las horas diarias de exposición posible.

Jutrzenka, Phosphoros, Hesperos, Helios

Pero varios factores juegan en contra de este cálculo. El primero, que el valor de FPS es estadístico y debe ser tomado como tal, con su tasa de error incluida (esta tasa de error puede ir a nuestro favor o en nuestra contra). Pero lo más importante: debemos considerar que el FPS se mide en condiciones estándar, que no concuerdan exactamente con las condiciones reales.

Por un lado, para medir el FPS se aplica el producto en cantidades muy elevada y en una zona concreta y limitada de piel. Cuando vamos a la playa, debemos extender el producto por todo el cuerpo y solemos usar mucha menos cantidad que la usada en los estudios (se estima que, para reproducir las condiciones del estudio, un bote de protector normal de 200 mililitros nos daría para unas tres aplicaciones).

Por otro lado, para los estudios se lleva a cabo una aplicación óptima, es decir, se extiende perfectamente el producto y se espera a que sea absorbido por la piel. Mientras que en la vida diaria solemos aplicarnos el producto al llegar a la playa, o a la montaña, es decir, justo cuando debe actuar y sin dejar tiempo a que se embeba en la epidermis. Tampoco nos serviría aplicarnos el producto en casa, pues el roce con la ropa arrastraría buena parte del cosmético.

Además, la actividad llevada a cabo durante la exposición resta eficacia y falsea el valor de FPS. Si sudamos, parte del cosmético se arrastra con el sudor. Al bañarnos eliminamos buena parte del producto. Y al echarnos en la toalla, ponernos y quitarnos la camiseta, rozarnos con la arena, la hierba, etc. Por eso es muy importante repetir las aplicaciones cada poco tiempo, tratando de minimizar este efecto.

Y regresamos a la pregunta central: ¿Qué FPS escoger?

Para responderla correctamente, debemos tener en cuenta varios factores:

• Fototipo, es decir, la coloración natural de nuestra piel. Cuanto más baja sea nuestra coloración natural, mayor factor de protección se requerirá.
• Tolerancia de la piel al sol. Además de la coloración, otros aspectos como el grosor de la piel pueden afectar (aunque en menor medida) a la resistencia de la piel a la luz solar.
• Tiempo de exposición, con mayor necesidad de FPS a mayor insolación, lógicamente.
• Época del año. En verano los rayos solares inciden directamente, por lo que el efecto de la luz solar es mucho mayor. Y las horas centrales del día son las de radiación más intensa.
• Lugar de exposición. Las zonas elevadas poseen menos atmósfera, con lo que retienen menos radiación. De ahí que en alta montaña se requiera protección elevada. También influye la superficie, debido al alvedo. Cuando el suelo refleja mucha radiación, esta resulta más intensa (el caso más claro es la nieve, que refleja más del 80% de la radiación incidente).

Dionysius Areopagite and the eclipse of Sun de Caron

Con esto podemos hacernos a la idea de qué necesitamos. Debemos pensar en el tiempo que toleramos la exposición y hacernos a la idea de lo que aumentaría teóricamente con un factor en concreto. A partir de ese dato, tener en cuenta que el resultado final sería cuando mucho la mitad.

Así nos daremos cuenta que, salvo excepciones concretas (niños, o adultos con alguna patología que desaconseje la exposición al sol), en raras ocasiones se requerirá un factor de protección mayor de 30.

Conforme avanza el verano, la coloración natural nos irá protegiendo cada vez más y nos pongamos morenos, toleraremos más insolación, con lo que necesitaremos un protector con FPS menor.

El príncipe de los anfibios.

Los anfibios no pasan por un buen momento. El cambio climático, el ataque de ciertas especies fúngicas, la destrucción de buena parte de sus hábitats naturales y otros factores (antropogénicos en su mayoría) han hecho que, a día de hoy, se estime que más del 40% de especies se encuentren en serio peligro de extinción.

Rindámosles, pues, un tributo a estos animales.

Se trata de los primeros tetrápodos (al menos dentro de los cordados). Aunque consiguen colonizar la tierra firme, aun dependen en gran medida del medio acuático. Por ejemplo, su piel tiende a desecarse con facilidad, por lo que deben habitar zonas húmedas. Y como son anamniotas, sus fases larvarias se desarrollarán en el agua, aunque sus fases adultas vivan en tierra firme.

La piel no tiene formaciones externas específicas. Las únicas formaciones córneas que encontramos serán concretas de algún estado de su vida, como los dientes córneos de los jóvenes, estructuras para la sujeción de la hembra durante el apareamiento, o espolones córneos para excavar la tierra (estos últimos pueden ser permanentes). Carecen de pelos. Aparecen, sin embargo, glándulas mucosas abundantes y numerosas. Producen mucosidad dque mantine húmeda la piel. Trata de paliar de alguna manera el problema de la deshidratación, extendiendo agua por todo el cuerpo. Esta agua se evapora y por eso debe vivir en ambientes húmedos o salir del agua solo por la noche, cuando aumenta la concentración de vapor de agua ambiental.

Salamandra salamandra

Otro tipo de glándulas son las serosas. Son de mayor tamaño y están más localizadas, generalmente en la parte dorsal del cuerpo, aunque pueden aparecer en otras localizaciones y nunca aparecerán por todo el cuerpo.

Estas glándulas producen, en ocasiones, alcaloides tóxicos, específicos de cada especie, en general de color blanqueciono y que serán letales por inyección o inoculación, usándose como mecanismo de defensa, no usándose para la caza.

La secreción de sustancias sobre la piel es un mecanismo de defensa presente en multitud de anfibios.

Bufo Bufo

Las salamandras comunes (Salamandra salamandra) están impregnadas de una toxina de efectos muy leves sobre nuestra epidermis (el estrato córneo es impermeable a la misma), pero que puede causar irritaciones si entra en contacto con mucosas o semimucosas, incluso provocar problemas más serios si llegase a entrar en contacto con la sangre. Pese a esta inocuidad, el pobre caudado no logra librarse de una especie de leyenda negra, cuyo origen se debe sobre todo a una arraigada significación mitológica.

El sapo común (Bufo bufo) no solo posee sustancias irritantes cubriendo su piel, también es capaz de propulsarlas, a partir de sus glándulas parótidas, cuando se siente amenazado.

Rana de la familia Dendrobatidae

La piel de las ranas de la familia Dendrobatidae han sido usadas, desde tiempos inmemoriales, por los nativos de las selvas centroamericanas para envenenar las flechas (de ahí que sean conocidas como ranas veneno de dardo o ranas punta de flecha). El secreto se encuentra en las pumilotoxinas, que realmente no son fabricadas por la rana, sino por artrópodos que forman parte de su dieta.

Hay quienes, excediéndose en el racionalismo, han querido ver en el cuento infantil de la doncella que besa a un sapo, una interpretación popular de la existencia de sapos que segregan en su piel sustancias alucinógenas. Vamos, que el posterior príncipe encantado no dejaría de ser una ensoñación psicodélica (al fin y al cabo, qué bella damisela cortesana no desearía encontrarse con un noble heredero a la orilla de una charca).

Bufo Alvarius

El sapo alucinógeno más conocido es el Bufo alvarius, capaz de segregar una potente triptamina psicoactiva denominada bufoteína (o algún otro derivado químicamente similar). Una breve búsqueda en Internet hace a uno descubrir una amplia comunidad de personas interesadas en hacerse con ejemplares de este animal (lo que nos permite comprender lo que es capaz de hacer la gente con tal de colocarse).

Pero si debiésemos elegir al príncipe de los anfibios, el título debe recaer en el sapo más poderoso del ancho espacio sideral, aquel al que la evolución le concedió el don de dominar las mentes, el más sugestivo de los anuros: adoremos todos al gran hipnosapo.

Genes y adicciones.

A principios de Noviembre de 2008 saltaba una noticia de índole científica que era analizada, con mayor o menor fortuna, por multitud de medios de comunicación: un grupo de investigadores, varios de ellos de nacionalidad española (Ainoha Bilbao y Fernando Rodríguez de Fonseca entre otros), había publicado en una revista científica americana (Proceedings of the National Academy of Sciences) un trabajo sobre la relación de una mutación en un gen y la adicción a la cocaína. La trascendencia que en su momento se le dio a la información debería hacernos reflexionar sobre varios aspectos.

Erythroxylum coca (planta de coca)

El hecho de que las adicciones, tanto a la cocaína como al alcohol o el tabaco tienen una base fisiológica ya es sabido desde hace tiempo (de hecho, todos conocemos personas que presentan especiales dificultades a la hora de dejar el alcohol o el tabaco, mientras que otras son capaces de deshacerse de estas adicciones sin aparente esfuerzo). Y si hay una base fisiológica, es de esperar que determinados genes faciliten o dificulten el proceso de hacerse adicto a determinada sustancia.

Existen trabajos que relacionan cambios en el funcionamiento cerebral tras la exposición a la nicotina y la adicción a la misma (Joseph R. DiFranza). Con el alcoholismo existen análisis tanto poblacionales como fisiológicos que demuestran que existe un claro componente genético en esta adicción, localizando incluso un grupo de genes de riesgo (es decir, ciertas mutaciones en estos genes predisponen hacia la adicción al alcohol).

El trabajo de investigación que nos ocupa se centró en el gen que codifica para la Proteín Kinasa tipo IV Calcio-Calmodulin Dependiente (CAMK4). Como su nombre indica, se trata de una proteín quinasa, es decir, una proteína encargada de añadir un grupo fosfato a otra proteína o grupos de proteínas cuando recibe una cierta señal. Las quinasas son enzimas reguladores, ya que al fosforilar a otras proteínas, las activan o inactivan. En este caso, una de las proteínas a las que la CAMK4 controla es un factor de transcripción, es decir, una proteína que hace que ciertas regiones de ADN, ciertos genes, se transcriban. Parece ser que si este sistema se inactiva en las neuronas relacionadas con el sistema de recompensa (el sistema cerebral que está detrás de los procesos adictivos) el individuo se hace más sensible al efecto adictivo de la cocaína.

Inicialmente, este trabajo fue llevado a cabo en ratones modificados genéticamente. Pero posteriormente, se ha comprobado que cierta mutación en el gen de CAMK4 está relacionada con la adicción en humanos, encontrándose con que las personas que presentaban la mutación en las dos copias del gen tenían un 47% más de posibilidades de hacerse dependientes.

¿Hasta qué punto somos responsables de nuestros actos y hasta qué punto somos esclavos de nuestra genética? ¿Cuánto influye en nosotros el ambiente y cuánto ciertos factores innatos? Si analizamos estos estudios, nos encontramos con la obviedad de que la mutación no predispone al consumo en si mismo, sino a la adicción a la droga una vez hemos empezado a consumirla. Sin embargo ¿sería bueno que supiésemos de antemano si somos portadores del gen mutado, para prevenir el consumo?

Cada vez conocemos mejor nuestro mapa genético, cada día aparecen nuevos genes con variantes que afectan a nuestra salud (enfermedades genéticas, predisponsición a cierto tipo de afecciones, etc.) o incluso nuestra forma de vida (como los que hemos descrito). Y aparecerán más, encontrándose genes relacionados con la conducta (depresión, conductas violentas...). En ese momento la privacidad genética pasará de ser muy importante a ser trascendental. El Gobierno de Estados Unidos ya ha aprobado leyes al respecto, lo cual es lógico si tenemos en cuenta que se trata de un país en el que la sanidad está en manos de seguros privados que se juegan el dinero a la hora de asegurar a un paciente. Pronto lo será también en un país como el nuestro ¿o no existe el riesgo, por ejemplo, de que una empresa vete o discrimine a un posible trabajador si conociese, de antemano, que tiene más posibilidades de padecer cierta enfermedad o hacerse adicto a un estupefaciente?

ADN mitocondrial: significado y aplicaciones

Cuando ocurre alguna desgracia en la que toca hablar de identificación de cadáveres suele surgir un tema interesante y cuya importancia ha ido creciendo en los últimos años por diversas aplicaciones. Se trata de los análisis de ADN mitocondrial.

¿Qué es el ADN mitocondrial exactamente y qué lo hace tan especial? Ya en la escuela nos enseñan que el ADN de las células se encuentra en el núcleo, que todas las células de nuestro cuerpo tienen el mismo ADN y que este ADN es aportado por nuestros padres (la mitad de nuestros cromosomas provienen de nuestra madre, la mitad de nuestro padre). Y no hay dos individuos que posean el mismo ADN, éste nos hace diferentes a unos de otros.

Las células animales poseen unos compartimentos internos, llamados orgánulos celulares, que se encargan de realizar tareas específicas en la célula. Uno de estos orgánulos es la mitocondria, cuya función más importante es la respiración celular, es decir, oxidar compuestos orgánicos para conseguir obtener energía.

Citoplasma celular con mitocondrias

Las mitocondrias poseen varias características importantes que las hace un poco diferentes del resto de los orgánulos de las células animales. Por ejemplo, son orgánulos de doble membrana, poseen una envoltura exterior y una envoltura interior. Pero la característica más sorprendente y diferencial es que poseen su propio ADN.

Se trata de un ADN circular de pequeño tamaño, posee alrededor de 16570 pares de bases, frente a los aproximadamente 3000 millones de pares de bases del ADN nuclear. Y posee 37 genes, mientras que nuestro ADN nuclear posee más de veinte mil.

Además, se da una circunstancia curiosa. Aunque tanto óvulo como espermatozoide poseen mitocondrias, durante la fecundación el espermatozoide solo aporta al zigoto su núcleo, su ADN, siendo desechado la mayor parte del citoplasma del espermatozoide y con él, sus mitocondrias. Y aunque consiguiese colarse alguna, pronto será desechada.

Por lo tanto, en un individuo todas sus mitocondrias derivan de las mitocondrias del óvulo, es decir, de las mitocondrias de la madre. Y por eso, todas sus mitocondrias tendrán una réplica del ADN mitocondrial de la madre, idéntico salvo por posibles mutaciones, que si se diera el caso serían absolutamente puntuales.

Nuestras mitocondrias, por tanto, nos anclan a una línea familiar materna. Por nuestro ADN mitocondrial podremos determinar no sólo quién es nuestra madre, sino también si pertenecemos a determinada línea familiar, ya que el ADN mitocondrial va pasando de madres a hijos, sin que el ADN aportado por los varones provoque ningún tipo de interferencia.

El uso de ADN mitocondrial para identificaciones tiene varias ventajas. Por un lado, una sola célula pose, normalmente, varias docenas de mitocondrias, cada una de ellas con varias copias de su ADN mitocondrial (alrededor de cinco). Resulta, por lo tanto, relativamente fácil de recuperar aunque el tamaño de muestra de tejido ser reducida. Además, el ADN mitocondrial procede solo de la madre y no ha sufrido recombinación, que es el proceso que provoca que no existan dos óvulos y dos espermatozoides iguales y que, por lo tanto, no existan dos individuos con el mismo ADN nuclear idéntico (salvo los gemelos homocigóticos y los individuos clonados, si los hubiese). Por último, el ADN mitocondrial es de pequeño tamaño, fácil de manejar, con pocos genes y una región específica ampliamente polimórfica (muy variable) que permite discernir entre individuos que pertenecen a una misma línea familiar.

Por estas razones el ADN mitocondrial se usa en identificaciones tras catástrofes (como el caso de accidentes de avión), en la que las muestras de tejido bien conservado escasean y en la que no importa determinar la paternidad, sino la pertenencia a una línea familiar (no es necesario comparar directamente una madre con una hija o un hijo, también sirven, por ejemplo, comparaciones con hermanos). Y en análisis en los que se requiera demostrar la pertenencia a una línea familiar sin que sea determinante demostrar una paternidad. Así que, si siempre sospechó que usted deriva de una línea familiar ilustre, el ADN mitocondrial puede ser su argumento.

VIH: el virus que valió un Nobel

Françoise Barre-Sinoussiy

La academia sueca concedió en 2008 el premio Nobel de Medicina a Harald zur Hausen, Françoise Barré-Sinoussiy Luc Montaigner. Estos dos últimos son los investigadores que descubrieron el virus VIH (de las siglas en inglés, human inmunodeficience virus, virus de la inmunodeficiencia humana), asociándolo con la enfermedad del sida.

Existen virus más mortíferos que el VIH (como por ejemplo el Ébola). Existen virus más proliferativos y contagiosos (herpes). Y virus que, a lo largo de la historia, han causado más enfermedad y muerte (el virus de la gripe, sin ir más lejos).

Pero sin duda el sida ha sido la epidemia del siglo XX. Por su desarrollo, por el perfil de las personas a las que afectó, por su repercusión en el primer mundo. Y porque ha obligado a un cambio en el estilo de vida, ha impuesto una serie de rutinas y hábitos en algo tan importante como las relaciones sexuales.

Luc Montaigner

¿Cómo es el virus del sida? Se trata de un virus de la familia de los retrovirus, con ARN+ y dos envueltas, una membranosa, que le ayuda a colonizar a las células huésped y una proteica, la cápside, que protege su material genético y sus principales proteínas enzimáticas.

Dentro de la cápside el VIH tiene dos copias del ARN+ y varias proteínas, entre las que destacan dos, la transcriptasa inversa (o reversa) que transformará el ARN en ADN dentro del huésped y la integrasa, que ayuda a integrar este ADN dentro del ADN de la célula huésped cuando el virus entra en fase latente.

Estudiemos brevemente el ciclo vital del virus.

Los huéspedes de este virión son los linfocitos T4, implicados en el sistema inmunitario. Cuando llega un cuerpo extraño, estos linfocitos son los encargados de recibir la señal y activar a las células que fabrican anticuerpos. Estos linfocitos tienen en su membrana los componentes receptores CD4, que se unen específicamente a la proteína GP120 vírica.

La GP120se encuentra en la membrana del virus e interacciona con la CD4 del linfocito y se fusionan las membranas, permitiendo así la entrada del virus.

Al linfocito solo penetrará la núcleo - cápside, la envoltura se fusiona con la membrana celular, no penetra. Una vez dentro, la núcleo – cápside se pierde y comienza a funcionar la transcriptasa inversa, obteniéndose una doble hebra de ADN vírico. Esta doble hebra se dirige al núcleo. Allí la integrasa integrará el ADN vírico al ADN de la célula en puntos específicos.

Ahora el virus puede estar un cierto tiempo en estado latente, sin llegar a su forma vegetativa.

Si tiene lugar la fase vegetativa, se produce la transcripción del provirus. Se transcribe la hebra vegetativa, fabricándose el ARN. Sale del núcleo al citoplasma. Muchos de estos ARN+ serán traducidos en proteínas víricas. Se formarán tres tipos de proteínas víricas: las proteínas de la cápside, las enzimas que deben ir dentro de la cápside (transcriptasa inversa e integrasa) y las proteínas de la envoltura.

Posteriormene se montará la nucleocápside, quedando dentro de la misma el ARN+ y las proteínas enzimáticas. La salida tiene lugar por exocitosis. Al salir, se llevará parte de la membrana del huésped. Las glicoproteínas de la envoltura se han ido incorporando a la membrana de la célula huésped. Y el virus saldrá por esa zona donde se han acumulado sus proteínas, cubriéndose de su propia membrana y completando así el ciclo.

El VIH la mata a la célula huésped, ya que produce tantos viriones que, al salir en todas direcciones, dejan la célula llena de agujeros y provocan su muerte.