Sol y piel: efectos de las radiaciones solares.

Hemos analizado en un artículo reciente qué son las radiaciones solares y los efectos generales que estas producen sobre la piel. Ahora daremos un paso adelante y estudiaremos, un poco más en profundidad, los efectos de las radiaciones solares sobre nuestra piel y los mecanismos de defensa que se desencadenan.

Comencemos con las radiaciones infrarrojas y la luz visible. Como ya indicamos, la radiación infrarroja es la que llega en mayores cantidades a la superficie de la Tierra y junto con la luz visible constituyen las principales radiaciones caloríficas. Es decir, que los infrarrojos y en menor medida la luz visible, provocan una aumento de temperatura de nuestro cuerpo. Los mamíferos somos animales homeotermos, capaces de controlar nuestra temperatura y mantenerla constante. Lo cual conlleva que no toleramos aumentos de temperatura corporal. Por eso, cuando el exceso de radiación infrarroja comienza a provocar que nuestra temperatura corporal tienda a subir, la piel trabajará para invertir este proceso. El mecanismo se lleva a cabo, sobre todo, de dos maneras. Primero comenzará a pasar mayor flujo sanguíneo a zonas superficiales de la piel, de forma que la sangre circule por zonas más periféricas, por encima del panículo adiposo subcutáneo, haciendo que pierda calor hacia el exterior. Por eso cuando estamos expuestos al sol o a otras fuentes de calor, tendemos a adquirir coloraciones rojizas. Se habla de eritema calórico.

El segundo mecanismo consiste en cubrir la piel de un líquido, el sudor, compuesto mayoritariamente por agua y que absorbe calor de la superficie de la piel para evaporarse. Esta absorción de calor consigue reducir la temperatura corporal.

Cuando estos mecanismos fracasan, el cuerpo comienza a sufrir problemas serios. Y en verano no es extraño encontrarse con problemas de lipotimias, golpes de calor, etcétera, sobre todo en personas cuya capacidad de regular la temperatura corporal está muy reducida, como ancianos, o personas que realizan actividades físicas intensas a horas en las que la temperatura ambiental es muy elevada, provocando que el cuerpo no pueda responder al aumento de temperatura derivado del exterior y del interior, ya que el trabajo muscular genera gran cantidad de calor.

Según algunos autores, el sudor también colabora en la lucha contra la radiación ultravioleta, ya que la capa líquida retiene radiaciones y además el sudor contiene algunos componentes, como el ácido urocámico, capaz de absorber esta radiación. No obstante, su eficacia es cuando menos discutible, ya que el sudor no garantiza ni mucho menos que no suframos quemaduras solares.

La radiación ultravioleta ocasiona otro tipo de problemas que deben ser solventados por otros mecanismos. Ya indicamos que las agresiones provienen por dos vías: directamente, actúan sobre el ADN celular provocando mutaciones e indirectamente actúan sobre diferentes moléculas celulares al provocar una aumento de los radicales libres.

Las respuestas a ambas injurias pueden agruparse en respuestas a corto, medio y largo plazo.

Dímero de pirimidina

En cualquier caso, se trata de evitar situaciones graves de riesgo para el cuerpo. Los daños en el ADN pueden provocar mutaciones silenciosas, que no provoquen ningún tipo de cambio (no afectan a ningún gen, ni controlador de genes), pero si afectan a algún gen pueden provocar daños graves en la proteína codificada, inactivarla o modificar su función, con la consiguiente pérdida de funcionalidad de la célula, muerte celular o en el peor de los casos, transformación de la célula en tumoral. La relación entre la radiación UV y el cáncer de piel es una realidad más que constatada. Los radicales libres también pueden afectar a las proteínas celulares, ocasionando disfunciones o muerte celular, pero también pueden dañar el ADN, volviendo a encontrarnos con la posibilidad de aparición de tumores.

Los UV no penetran en profundidad en la piel, pero si lo suficiente como para alcanzar capas de células vivas. Cuando afectan a las células epiteliales de la epidermis pueden ocasionar tumoraciones epidérmicas y daños superficiales. En la epidermis son especialmente sensibles a los UV las células de Langerhans, células del sistema defensivo. Al ser dañadas hacen que la piel sea más fácilmente atacable por medio de hongos y microorganismos. Y si afectan a los melanocitos, células productoras de melanina, pueden dar lugar a tumoraciones denominadas melanomas, que tienden a ser muy peligrosos e invasivos.

Cuando afectan a células de la dermis, la capa profunda de la piel, los daños son de otra índole. Las células dérmicas más abundantes son los fibroblastos, que se encargan de fabricar y mantener el entramado fibroso de la dermis, ente ellas el conocido colágeno. Los fibroblastos dañados dejan de fabricar y mantener en buen estado al colágeno, por lo que se desestructuran a mayor velocidad de lo normal, relacionándose con envejecimiento prematuro (la piel de las personas sobreexpuestas al sol envejece a mayor velocidad).

Reparación de un dímero de pirimidina

Analicemos los mecanismos de defensa y comencemos con las defensas a corto plazo. Lo más inmediato es luchar contra los daños en el ADN. Las células del organismo tienen un sistema de búsqueda y reparación de dímeros de pirimidina.

Las células también poseen mecanismos de defensa contra los radicales libres. El más habitual es el sistema constituido por los enzimas Catalasa, Peroxidasa, Glutation Reductasa y Superóxido Dismutasa, que juntos catalizan una ruta de eliminación de radicales.

Los daños de los ultravioleta sobre las células vivas de la dermis ocasionan que estas desencadenen una reacción inflamatoria, que se hace manifiesta unas horas después de la exposición al sol, cursando con ligero edema y enrojecimiento intenso, denominándose eritema actínico.

Pero cuando los daños son continuados estos sistemas no son suficientes y las células acabarán dañadas. Por eso se desencadenan los mecanismos a medio plazo. El más importante consiste en la fabricación de una molécula que se acumulará en las células epiteliales de la epidermis: la melanina. La melanina es fabricada por unas células que se encuentran en las zonas basales de la epidermis y que se denominan melanocitos. Los melanocitos están distribuidos por la piel de todo el cuerpo, pero son más abundantes en algunas zonas, sobre todo en la cara. Fabrican la melanina, la acumulan en una serie de granos denominados melanosomas y se la ceden a las células epiteliales vecinas. De media se dice que hay alrededor de un melanocito por cada diez células epidérmicas en la zona inferior de la epidermis (aunque como indicamos, este valor varía de una parte a otra del cuerpo). Cada melanocito cede melanosomas a alrededor de 36 células epidérmicas (promedio). Para ello, poseen prolongaciones que se extienden entre ellos, para entrar en contacto con el mayor número posible de células.

La acumulación de melanina es la responsable de la coloración cobriza, es decir, del color moreno de nuestro cuerpo. La melanina absorbe radiación ultravioleta y evita que esta llegue a capas profundas, donde puede ocasionar auténticos daños afectando a células vivas. Pero lógicamente se trata de un mecanismo a medio plazo, ya que la melanina tarda un cierto tiempo en fabricarse y acumularse, tiempo durante el cual la piel sigue expuesta al daño.

A largo plazo, la piel buscará otros mecanismos de defensa. El más destacado es el aumento del grosor de la capa de células muertas de la epidermis, es decir, el engrosamiento del estrato córneo. Con ello conseguimos que la piel posea una zona de células muertas más gruesa y por lo tanto más difícil de atravesar por la radiación ultravioleta, tanto más cuanto más cargada de melanina se encuentre. Esto conlleva que las personas que se han expuesto al sol durante muchos años poseen una piel con una superficie más gruesa, acartonada, hablándose en muchos casos de pieles curtidas. Con el inconveniente de que, en estas, las arrugas aparecen mucho más marcadas y en general más abundantes debido a los múltiples daños de la dermis, como ya comentamos anteriormente.